利尿藥的生理學(xué)概述是2016年公衛(wèi)醫(yī)師大綱變動(dòng)的部分，小編整理了相關(guān)的知識(shí)點(diǎn)，希望對(duì)大家有所幫助：

尿的生成過(guò)程包括腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管和集合管重吸收及分泌。

血液流經(jīng)腎小球，除蛋白質(zhì)和血細(xì)胞外，其他成分均可經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)而形成原尿。正常人每日生成的原尿可達(dá)180L左右，但絕大部分被重吸收。影響原尿量的主要因素是腎血流量和有效濾過(guò)壓。有些藥物（如強(qiáng)心苷、氨茶堿）能通過(guò)增加腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率，使原尿量增多，但由于存在球-管平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制，終尿量增加并不多，只能產(chǎn)生較弱的利尿作用。

正常人每日排出終尿僅1～2L，約占原尿量的1%，而99%的水、鈉被腎小管重吸收。如果藥物能使腎小管重吸收減少1%，則終尿量可增加1倍。由此可見(jiàn)，腎小管是利尿藥作用的重要部位。利尿藥的作用強(qiáng)度主要又以其對(duì)腎小管作用部位的不同而有所區(qū)別。根據(jù)各段腎小管對(duì)Na+、Cl-和水等重吸收的特點(diǎn)將腎小管分為以下不同部位：

1．近曲小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。該段Na+主要通過(guò)鈉泵和H+-Na+交換的方式被重吸收。近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)的H+來(lái)自H2CO3，而H2CO3由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。低效利尿藥乙酰唑胺可通過(guò)抑制碳酸酐酶，減少H+的生成，抑制H+-Na+交換，促進(jìn)Na+排出產(chǎn)生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段腎小管代償性重吸收增加的影響，乙酰唑胺的利尿作用較弱，而且易致代謝性酸中毒，現(xiàn)已少作利尿藥使用。

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