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水腫發(fā)生的機制-西綜病理學

2021-12-15 13:49 醫(yī)學教育網
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一、血管內外液體交換失衡-組織液的生成大于回流

1、影響因素:

1.1、平均有效流體靜壓=毛細血管平均血壓-組織間液的流體靜壓,促使毛細血管內的液體向組織間濾出。

1.2、有效膠體滲透壓=血漿膠體滲透壓-組織間液的膠體滲透壓,促使組織間液向毛細血管回流。

1.3、平均實際濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓,生理情況下,此值約為20mmHg,但不引起水腫,因為淋巴回流起著非常重要的作用。

2、原因:

2.1、毛細血管內流體靜力壓升高:右心衰的全身性水腫、左心衰的肺水腫、靜脈血栓的局部水腫等。

2.2、血漿膠體滲透壓降低:血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白,低蛋白血癥如:肝硬化、惡性腫瘤等。

2.3、微血管壁通透性增高:感染、燒傷、凍傷、變態(tài)反應等,血管內蛋白濾出,有效膠體滲透壓↓。

2.4、淋巴液回流受阻:如絲蟲病引起的下肢和陰囊的慢性水腫,稱為象皮腫。

二、機體內外液體交換失衡-鈉水潴留

正常人體水和鈉的攝入與排出的動態(tài)平衡主要是在神經--體液的調節(jié)下通過腎的濾過和重吸收功能來調節(jié)的。當腎功能紊亂時,水鈉在體內潴留,造成細胞外液總量增多。過多的組織間液不能清除而積聚到一定程度時,就出現(xiàn)水腫。

1、腎小球濾過率下降

1.1、廣泛腎小球病變如急性和慢性腎小球腎炎,有效濾過面積減少,濾過率下降。

1.2、腎血流量減少如充血性心力衰竭,肝硬變腹水形成和腎病綜合征等,由于有效循環(huán)血量減少,腎血流量亦隨之減少,使腎小球濾過率降低。

2、腎小管重吸收增強

2.1、醛固酮增多醛固酮能促進腎遠曲小管對鈉的重吸收。當有效循環(huán)血量減少時,常引起醛固酮增多,同時激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng),使血管緊張素Ⅰ和Ⅱ增多,后兩者刺激腎上腺皮質球狀帶,使之分泌醛固酮增多。

2.2、抗利尿激素增多抗利尿激素(ADH)有促進遠曲小管和集合管重吸收水的作用。當有效循環(huán)血量或心排血量下降時,加上激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng),均可導致下丘腦-神經垂體分泌和釋放ADH增多。

2.3、利鈉激素(心房肽)分泌減少當血容量或有效循環(huán)血量下降時,可引起利鈉激素減少。此激素有抑制近曲小管重吸收鈉的作用,故當利鈉激素分泌減少時就有利于醛固酮發(fā)揮潴鈉作用,而致水腫發(fā)生。

2.4、腎內血流重新分布如心力衰竭時有效循環(huán)血量下降,則皮質腎單位的血管收縮,較大量的血液流向重吸收鈉水較強的髓旁腎單位。當出現(xiàn)這種腎血流重新分布時,就可能有較多的鈉水被重吸收,造成水鈉潴留。

2.5、濾過分數(shù)增高腎小球濾過率與腎血漿流量比值的百分數(shù)稱為濾過分數(shù)。當有效循環(huán)血量減少時(如充血性心力衰竭、腎病綜合征等),可反射性地引起腎血管收縮,而出球小動脈收縮更明顯,使腎小球濾過壓增高,濾過率相對增加,則濾過分數(shù)增高,使無蛋白濾液由腎小球濾出相對增多。因此,近曲小管周圍毛細血管內血液中的血漿蛋白濃度相對增高,而管周毛細血管內因血流量減少而使流體靜壓又下降,從而促進了近曲小管重吸收鈉水增多而致水鈉潴留。

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